INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Mais de 50% da população mundial já foi contaminada pelo vírus da hepatite B. Estima-se algo em torno de 2 bilhões de pessoas que já entraram em contato com o vírus, 350 milhões de portadores crônicos e 50 milhões de novos casos a cada ano. Em áreas com maior incidência, 8 a 25% das pessoas carregam o vírus e de 60 a 85% já foram expostas. No Brasil, 15% da população já foi contaminada e 1% é portadora crônica.
O vírus que causa a hepatite B (VHB) é um vírus DNA, transmitido por sangue (transfusões, agulhas contaminadas, relação sexual, após o parto, instrumentos cirúrgicos ou odontológicos, etc.). Não se adquire hepatite B através de talheres, pratos, beijo, abraço ou qualquer outro tipo de atividade social aonde não ocorra contato com sangue. Após a infecção, o vírus concentra-se quase que totalmente nas células do fígado, aonde seu DNA fará o hepatócito construir novos vírus.
O vírus da hepatite B é resistente, chegando a sobreviver 7 dias no ambiente externo em condições normais e com risco de, se entrar em contato com sangue através de picada de agulha, corte ou machucados (incluindo procedimentos de manicure com instrumentos contaminados), levar a infecção em 5 a 40% das pessoas não vacinadas (o risco é maior do que o observado para o vírus da hepatite C - 3 a 10% ou o da AIDS - 0,2-0,5%).
Apesar de sermos capazes de produzir anticorpos contra o vírus, eles só funcionam quando o vírus está na corrente sangüínea. Depois que o vírus entra nos hepatócitos, os anticorpos não conseguem destruí-lo diretamente. Como partes do vírus são expressos (partes dele aparecem) na membrana que recobre o hepatócito (principalmente o HBcAg), o organismo reconhece estas partes e desencadeia uma inflamação, onde células (principalmente linfócitos T citotóxicos) destroem os hepatócitos infectados. Está iniciada a hepatite.
EVOLUÇÃO
Hepatite Aguda
O resultado desta hepatite depende do equilíbrio entre o comportamento do vírus e as defesa do hospedeiro (a "vítima"). Se a quantidade de células infectadas é pequena e a defesa é adequada, a hepatite B pode ser curada sozinha sem sintomas (70% dos casos). Se a quantidade de células infectadas é grande, a reação pode levar aos sintomas (30%).
O vírus da hepatite B pode permanecer no organismo, podendo infectar outras pessoas, por semanas antes dos sintomas, variando de 6 semanas a 6 meses. Os sintomas iniciais são mal estar, dores articulares e fadiga, mas depois podem evoluir para dor local, icterícia (amarelão), náuseas e falta de apetite. Os sintomas desaparecem em 1 a 3 meses, mas algumas pessoas podem permanecer com fadiga mesmo depois da normalização dos exames.
Em alguns poucos casos (0,1-0,5%), a resposta do organismo é tão exagerada que há destruição maciça dos hepatócitos (hepatite fulminante), podendo ser fatal. Cerca de 50% dos casos de hepatite fulminante estão relacionados à infecção com hepatite B. O sintoma que mais sugere a hepatite fulminante é o desenvolvimento de alterações neurológicas (sonolência, confusão mental), além de sangramentos e dificuldade respiratória.
Hepatite Crônica
Em cerca de 3-8% dos adultos, a defesa imunológica não consegue destruir as células infectadas e a inflamação (hepatite) persiste. Quando a infecção persiste por mais de 6 meses, definindo hepatite crônica, a chance de cura espontânea é muito baixa. Os sintomas mais comuns são falta de apetite, perda de peso e fadiga, apesar da maioria das pessoas ser assintomática. Outras manifestações extra-hepáticas, mais raras, incluem artralgias, artrite, poliarterite nodosa, glomerulonefrite, derrame pleural, púrpura de Henoch-Schölein, edema angioneurótico, pericardite, anemia aplástica, pancreatite, miocardite, pneumonia atípica, mielite transversa e neuropatia periférica.
Dentre as pessoas com hepatite B crônica, algumas tem sistema imunológico "tolerante" ao vírus. Nestas, a destruição de hepatócitos é quase nula e, portanto, o risco a longo prazo de evolução da doença é baixo. Nestes pacientes, os níveis de AST e ALT, marcadores de lesão celular, são baixos, a quantidade de vírus circulando no sangue é pequena e a pessoa é considerada portadora sã, o que significa que essa pessoa dificilmente sofrerá as conseqüências da doença, mas que mesmo assim pode transmiti-la. Mesmo nessas pessoas, podem haver períodos de atividade ("flares") da doença que, se curtos, não costumam alterar o prognóstico.
Outras pessoas desenvolvem destruição crônica das células do fígado, com elevação de AST e ALT e atividade histológica constantes, ou "flares" prolongados. Estes portadores de hepatite crônica ativa têm um risco maior de desenvolver cirrose e câncer.
Com a destruição crônica das células, estas aos poucos vão dando lugar às cicatrizes, até o desenvolvimento de cirrose. Até cerca de 50% destas pessoas com cirrose vai desenvolver um câncer de fígado (hepatocarcinoma), mas mesmo antes da cirrose o hepatocarcinoma pode surgir. De fato, o risco anual de desenvolvimento de hepatocarcinoma é de 0,06-0,3% em portadores sãos, 0,5-0,8% na hepatite crônica ativa e 1,5-6,6% na cirrose. Deve-se lembrar no entanto que o uso de álcool e a co-infecção com hepatites A, C ou D costumam piorar muito o curso da doença.
Hepatite adquirida ao nascimento
No caso de crianças que entram em contato com o vírus no parto, o sistema imunológico é incapaz de desenvolver uma boa defesa. Isto faz com que um grande número de células se infectem e, com o tempo, o organismo desenvolve uma certa "tolerância", gerando uma hepatite crônica leve em cerca de 90% dos casos. O risco de hepatite crônica já diminui para 20-50% quando há infecção em crianças entre 1-5 anos. Em adultos com déficit de imunidade, o risco é de cerca de 50%.
Espera-se que, neste tipo de infecção, 90% dos portadores assintomáticos ainda apresentem sinais de replicação do vírus (HBeAg positivo) aos 15 anos de idade, uma fase chamada de "tolerância imunológica", mas que essa taxa reduza gradativamente até apenas 10% aos 40 anos. Durante essa segunda fase, chamada de "depuração imunológica", o sistema imunológico tenta eliminar o vírus, levando a episódios de "flares" (ativações) da hepatite intercalados com períodos de ausência de atividade da doença. Durante essa fase, há a formação, portanto, de cicatrizes (fibrose) e pode se desenvolver hepatopatia crônica ou cirrose. Nos 90% que aos 40 anos não desenvolveram cirrose e permanecem na terceira fase (de "baixa replicação"), o prognóstico é bom. Os 10% que permanecem com atividade da doença tem pior prognóstico, com maior risco de desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da hepatite B, bem como das suas fases evolutivas, é baseado classicamente na coleta de sorologias, conforme tabela abaixo. No entanto, deve ser associado a marcadores de lesão de células (AST e ALT) e, mais recentemente, pode ser utilizado o método de PCR (polimerase chain reaction) para detectar a quantidade do vírus circulante no sangue.
Compreender o significado dos exames sorológicos não é fácil e é motivo de confusão não só entre os portadores, mas também entre os médicos que não estão acostumados a lidar com a hepatite B. É extremamente comum recebermos e-mails de portadores com diagnósticos de hepatite B crônica ativa quando na verdade os exames só mostraram que foram vacinados contra a hepatite B.
